Un grupo de investigadores encontró una nueva explicación sobre por qué el coronavirus es tan infeccioso y puede propagarse rápidamente en las células humanas. Los hallazgos fueron publicados este martes en la revista científica Science.
Ya era sabido que el virus SARS-CoV-2 —que causa la enfermedad covid-19— usa el receptor ACE2 para infectar las células humanas. Ahora descubrieron que también utiliza otra «puerta de entrada», se trata de otro receptor, llamado neuropilina-1 (NRP1).
“Los virus con frecuencia usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso”, dijo en un comunicado Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación, de la Universidad de Helsinki (Finlandia).
A diferencia de otros virus respiratorios, el SARS-CoV-2 infecta también el sistema respiratorio superior, incluida la mucosa nasal, y en consecuencia se propaga rápidamente. “Este virus puede salir de nuestro cuerpo incluso cuando simplemente respiramos o hablamos”, señaló Balistreri.
El punto de partida del estudio fue la pregunta acerca de por qué el SARS-CoV —el coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño que el actual, en 2003— y el actual SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente, incluso cuando usan el mismo receptor principal, el ACE2.
Para tratar de explicar estas diferencias, los investigadores observaron las proteínas de la superficie viral. Se trata de los spikes (picos o espigas), que son las proteínas que sobresalen y le dan al virus su característica forma de corona (de ahí su nombre, «coronavirus»). Estos picos o espigas, como si fueran ganchos, anclan el virus a las células.
“Cuando la secuencia del genoma del SARS-CoV-2 estuvo disponible, a fines de enero, algo nos sorprendió. Comparado con su pariente más antiguo (SARS-CoV), el nuevo coronavirus había adquirido una ‘pieza extra’ en sus proteínas de superficie, pieza que también se encuentra en los picos o espigas de muchos virus humanos devastadores, incluyendo el Ébola, el VIH, y cepas de gripe aviar altamente patógenas, entre otros, señaló Balistreri.
En esa diferencia podía estar la clave para entender por qué el SARS-CoV-2 se propaga en el cuerpo humano mucho más que el SARS-CoV. Y una investigación llevada a cabo en colaboración por la Universidad de Helsinki, la Escuela Politécnica Federal de Zurich (Suiza) y la Universidad de Tartu (Estonia), confirmó esa hipótesis.
Los científicos descubrieron que el SARS-CoV-2 cuenta con una “llave” extra para ingresar a las células, que es la neuropilina-1 (NRP1), un receptor que es muy abundante en tejidos humanos como el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.
En paralelo, un grupo de investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) obtuvo resultados similares y pudo confirmar que el pico o espiga del actual coronavirus se une directamente a la neuropilina-1. Por lo tanto, los dos estudios se complementan.
Al bloquear específicamente la neuropilina-1 con anticuerpos, los investigadores pudieron reducir significativamente la infección en cultivos celulares de laboratorio.
“Si pensás en la ACE2 como una cerradura de la puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirige al virus hacia esa puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, no es fácil para el virus encontrar puertas para entrar. Otros factores, como la neuropilina-1, podrían ayudar al virus a encontrar su puerta”, ejemplificó Balistreri.
¿Esto podría contribuir al desarrollo de nuevos medicamentos? “Es demasiado pronto para especular si el bloqueo directo de la neuropilina podría ser un enfoque terapéutico viable, ya que esto podría provocar efectos secundarios. Esto deberá ser evaluado en futuros estudios”, indicó el investigador.
Actualmente, el laboratorio de la Universidad de Helsinki está probando el efecto de nuevas moléculas que han diseñado específicamente para interrumpir la conexión entre el virus y la neuropilina-1. Y aseguran que los resultados preliminares son muy prometedores.
LGP
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