El coronavirus ataca principalmente los pulmones, pero también los riñones, el hígado y los vasos sanguíneos. Aun así, cerca de la mitad de los pacientes reportan síntomas neurológicos, como dolor de cabeza, desorientación y delirio, lo que sugiere que el virus también puede atacar el cerebro. Un estudio nuevo presenta la primera evidencia clara de que, en algunas personas, el coronavirus invade las neuronas y las secuestra para hacer copias de sí mismo. Al parecer, el virus también absorbe todo el oxígeno a su alrededor y mata de hambre a las células vecinas.
No está claro cómo llega el virus al cerebro o con qué frecuencia desencadena este rastro de destrucción. Es probable que la infección del cerebro sea poco frecuente, pero algunas personas quizá sean más propensas debido a sus antecedentes genéticos, una carga viral alta o por otras razones.
“Si el cerebro se infecta, podría tener una consecuencia mortal”, afirmó Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale que dirigió la investigación.
El estudio se divulgó en línea el miércoles y aún no ha sido revisado por expertos para su publicación oficial, pero varios investigadores señalaron que era cuidadoso y sofisticado, y que mostraba múltiples maneras en las que el virus podría infectar las neuronas.
Los investigadores han tenido que depender de las imágenes cerebrales y los síntomas de los pacientes para dilucidar los efectos del virus en el cerebro, pero “no habíamos visto realmente mucha evidencia de que el virus pudiera infectar el cerebro, a pesar de que sabíamos que era una posibilidad”, señaló Michael Zandi, neurólogo asesor del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía del Reino Unido. “Estos datos solo proporcionan un poco más de evidencia de que en efecto puede infectarlo”.
Zandi y sus colegas publicaron en julio una investigación que muestra que algunos pacientes con COVID-19, la enfermedad causada por el coronavirus, desarrollan complicaciones neurológicas graves, entre las que están daños a los nervios.
En el nuevo estudio, Iwasaki y sus colegas documentaron la infección cerebral de tres maneras: en el tejido cerebral de una persona que falleció a causa del COVID-19, en un espécimen de ratón y en organoides, grupos de células cerebrales en una placa de Petri que tienen la finalidad de imitar la estructura tridimensional del cerebro.
Se sabe que otros patógenos (incluyendo el virus de Zika) infectan las neuronas. Entonces, las células inmunitarias inundan los lugares dañados, tratando de limpiar el cerebro mediante la destrucción de las células infectadas.
El coronavirus es mucho más sigiloso: se vale de la maquinaria de las neuronas para multiplicarse, pero no las destruye. En lugar de eso, les corta el oxígeno a las células adyacentes, lo que ocasiona que se marchiten y mueran.
Los investigadores no encontraron evidencia alguna de una respuesta inmunitaria para solucionar este problema. “Es una especie de infección silenciosa”, dijo Iwasaki. “Este virus tiene muchos mecanismos de evasión”.
Estos hallazgos coinciden con otras observaciones en organoides infectados de coronavirus, señaló Alysson Muotri, neurocientífico de la Universidad de California en San Diego, quien también ha estudiado el virus de Zika.
SEgún el estudio, al parecer, el coronavirus disminuye rápidamente la cantidad de sinapsis, las conexiones entre las neuronas.
“A unos días de la infección, ya vemos una reducción drástica en la cantidad de sinapsis”, comentó Muotri. “Todavía no sabemos si eso se puede revertir o no”.
El virus infecta una célula mediante una proteína en su superficie llamada ACE2. Esa proteína está presente en todo el cuerpo y en especial en los pulmones, lo que explica por qué son los blancos favoritos del virus.
Estudios anteriores han sugerido, con base en una variable de los niveles de proteína, que en el cerebro hay poca presencia de ACE2 y que es probable que no se vea afectado. No obstante, Iwasaki y sus colegas observaron con mayor detenimiento y descubrieron que de hecho el virus podía introducirse en las neuronas a través de esta entrada.
“Está bastante claro que está expresada en las neuronas y es necesaria para entrar”, dijo Iwasaki.
A continuación, su equipo analizó a dos grupos de ratones: uno con el receptor ACE2 expresado solo en el cerebro, y el otro con el receptor solo en los pulmones. Cuando inocularon el virus en estos ratones, los ratones con la infección en el cerebro bajaron de peso rápidamente y murieron en seis días. En los ratones con infección en los pulmones no sucedió ninguna de las dos cosas.
A pesar de las advertencias de los estudios con ratones, los resultados aún sugieren que la infección del virus en el cerebro puede ser más mortal que la infección respiratoria, afirmó Iwasaki.
El virus puede llegar al cerebro a través del bulbo olfativo (que regula el olfato) a través de los ojos o incluso desde el torrente sanguíneo. No está claro qué ruta está tomando el patógeno, ni si lo hace con la frecuencia suficiente como para explicar los síntomas que se observan en las personas.