Las tendencias en los contagios y las muertes por coronavirus por edad han sido claras desde principios de la pandemia: los adultos mayores representan un gran porcentaje de los casos y los fallecidos debido a que pertenecen a un grupo de factor de riesgo.
De hecho, una investigación realizada en agosto y publicada en Nature, determinó que por cada 1.000 personas infectadas con el coronavirus que tienen menos de 50 años, casi ninguna morirá. Para las personas de cincuenta y sesenta años, morirán alrededor de cinco, más hombres que mujeres. Luego, el riesgo aumenta abruptamente a medida que se acumulan los años. Por cada 1.000 personas de setenta o más años que están infectadas, morirán alrededor de 116. Estas son las duras estadísticas obtenidas por algunos de los primeros estudios detallados sobre el riesgo de mortalidad por COVID-19.
De acuerdo a la primera investigación la explicación del COVID-19 y los adultos mayores era que el sistema inmunológico podría explicar el riesgo mucho mayor de que las personas mayores mueran a causa del virus. A medida que el cuerpo envejece, desarrolla niveles bajos de inflamación, y el COVID-19 podría estar empujando al ya sobrecargado sistema inmunológico al límite.
En este contexto, una nueva investigación realizada por investigadores de la Universidad McGill de Canadá reveló que las proteínas implicadas en el inicio de la infección por COVID-19 puede impactar en las personas de tercera edad y a las personas con otras enfermedades de forma más vulnerable tras descubrir que una mayor oxidación celular producto del envejecimiento sumado a la enfermedad puede ser la razón por la que los ancianos y las personas con enfermedades crónicas se infectan más seguido y de forma más grave.
En este sentido, para lograr esto, los investigadores empezaron a investigar por qué algunos animales se infectan y otros no ya que podría ser la clave para investigar nuevos tratamientos y terapias. El estudio publicado en la revista científica Computational and Structural Biotechnology Journal, demostró las secuencias de proteínas disponibles del virus y los receptores de la célula huésped a través de diferentes especies para averiguar el por qué y cómo actuaba este virus en el organismo
De este modo, una vez dentro de una célula anfitriona, el virus secuestra la maquinaria metabólica de esa célula para replicarse y propagarse. Los picos de proteína del virus se adhieren a un receptor de proteína en la superficie de la célula anfitriona llamado ACE2, fusionando las membranas alrededor de la célula y el virus. Este proceso permite que el virus ingrese a la célula y coopte su maquinaria de creación de proteínas para hacer nuevas copias de sí mismo. Las copias pasan entonces a infectar otras células sanas en efecto “domino”.
Al analizar las proteínas y sus bloques de construcción de aminoácidos, los investigadores descubrieron que los animales susceptibles al virus tienen algunas cosas en común. Tanto los animales como los humanos, los gatos y los perros tienen dos aminoácidos de cisteína que forman un enlace especial. Y éste se mantiene unido gracias a la oxidación de la célula. Es un proceso que predomina en personas mayores. Este enlace crea un ancla para el virus.
Según los investigadores, evitar que se forme el ancla podría ser la clave para desbloquear nuevos tratamientos para el nuevo coronavirus incluso en personas mayores. Una estrategia, sugiere que podría interrumpir el ambiente oxidante que mantiene los enlaces.
En cuanto a los próximos pasos, los investigadores dicen que la tecnología CRISPR podría utilizarse para editar secuencias de proteínas y probar su teoría. Los investigadores también están investigando otras proteínas cercanas al receptor ACE2 que podrían facilitar la entrada del virus para ver si se comportan de la misma manera.
Fuente: Infobae